Sprawozdanie ze spotkania z Panem Dr Franz von Schelling, poświęconego dyskusji na temat znaczenia przewlekłej mózgowo-rdzeniowej niewydolności żylnej (chronic cerebro-spinal venous insufficiency - CCSVI) w etiopatogenezie stwardnienia rozsianego (SM)
W dniu 28.06.2011 roku odbyło się w Instytucie Psychiatrii i Neurologii spotkanie dr Franza von Schellinga z przedstawicielami środowiska medycznego oraz przedstawicielami pacjentów zrzeszonych w Polskim Towarzystwie Stwardnienia Rozsianego.W zebraniu uczestniczyła Pani Aleksandra Kotowicz - specjalista wydziału uznawania kwalifikacji zawodów medycznych jako przedstawiciel Ministerstwa Zdrowia oraz przedstawiciele placówek w Grodzisku Mazowieckim i Warszawie, w których wykonywane są zabiegi udrażniania żył szyjnych. Środowisko lekarzy reprezentowali: dr med. Joanna Wojczal - specjalista neurolog, ekspert w dziedzinie neurosonologii, adiunkt Kliniki Neurologii Lubelskiego Uniwersytetu Medycznego, dr med. Jacek Zaborski - specjalista neurolog, Ordynator Oddziału Neurologii Szpitala Międzyleskiego w Warszawie oraz dr med. Wojciech Wicha - specjalista neurolog, ordynator Oddziału Dziennego II Kliniki Neurologicznej w Instytucie Psychiatrii i Neurologii. Obaj lekarze od latu zajmują się diagnostyką i leczeniem chorych z stwardnieniem rozsianym i są uznanymi ekspertami w tej dziedzinie. Ponadto w zebraniu wzięli udział: Prof. Jerzy Kotowicz -neurolog, Prof. Teresa Wierzba-Bobrowicz - neuropatolog oraz 2 radiologów: Dr n. med. Michał Zawadzki - specjalista radiolog i Dr Michał Mól z Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie. W zebraniu wziął również udział Pan Cezary Głuch, przyjaciel dr F. Schellinga, który nagrywał przebieg dyskusji.
Dr Franz von Schelling przedstawił założenia teoretyczne wpływu CCSVI na etiopatogenezę SM. Według dr Schellinga przyczyną występowania ognisk patologicznych w przebiegu SM są zaburzenia hemodynamiczne w zakresie przepływu żylnego, zwłaszcza w obrębie małych naczyń żylnych położonych w rejonie spoidła wielkiego oraz istoty białej. Zaburzenia te, zgodnie z opinią dr F. Schellinga, mogą występować u chorych ze zmianami zwężającymi naczynia żylne w sytuacjach, gdy dochodzi do przejściowego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Dr Franz Schelling w oparciu o swoją rozległą wiedzę z zakresu anatomii śródczaszkowego układu żylnego uważa, że określona lokalizacja zmian w mózgu wokół drobnych naczyń żylnych i miejsc ich spływu wskazuje jednoznacznie na rozpoznania SM-u i przemawia za tzw. teorią żylną tej choroby.
1. Czy powstawanie zmian demielinizacyjnych wokół naczyń żylnych jest jednoznacznym dowodem przemawiającym za teorią żylną? Nie - nie jest to jednoznaczne, gdyż w przebiegu chorób autoimmunologicznych zmiany patologiczne często lokalizują się wokół naczyń żylnych
Przedstawiona przez dr Franza von Schellinga teoria jest interesującą jednakże w chwili obecnej nie ma żadnych danych opartych o badania eksperymentalne czy kliniczne, które mogłyby potwierdzać słuszność przyjętych założeń. Prof. T. Wierzba-Bobrowicz przedstawiła prezentację pt. SM a CCSVI, w której przedstawiła badania neuropatologiczne ośmiu pacjentów, u których rozpoznano SM. U dwu pacjentów w rejonie gałki bladej (globus pallidus) zaobserwowano złogi żelaza wokół naczyń żylnych, których ściany wykazywały pogrubienie i/lub zeszkliwienie. U pozostałych sześciu pacjentów obserwowano jedynie charakterystycznie zmiany zapalne opisywane u chorych na SM: nacieki limfocytarne, mikroglejowe i rozplem astrogleju. We wszystkich przypadkach występowała demielinizacja istoty białej.
Dr Wicha podkreślił, że medycyna nie jest dyscypliną teoretyczną i wszystkie hipotezy dotyczące etiologii, diagnostyki i leczenia muszą być weryfikowane w badaniach klinicznych, prowadzonych według ogólnie przyjętych zasad. Dr Schelling nie przedstawił żadnych zdjęć, czy wyników swoich badań układu żylnego (radiologicznych, czy anatomopatologicznych), na podstawie, których można by było uznać, które zwężenia powodują wzmożoną skłonność do nadciśnienia żylnego. Stwierdził, że zwężenia nie są zmianami wrodzonymi, natomiast zastój żylny, wywołany wzrostem ciśnienia śródczaszkowego może występować na skutek wysiłku fizycznego lub różnych ułożeń głowy (u każdej osoby mogą to być inne ruchy głowy). Dr F. Schelling uważa, że w większość incydentów nagłego występowania pogorszenia w przebiegu SM-jest poprzedzona wysiłkiem. Jednakże w dotychczas prowadzonych obserwacjach klinicznych takiej korelacji nie zauważono, bez wątpienia warto przeprowadzić taką analizę.
Przedstawiona przez dr F. Schellinga teoria różni się w sposób istotny od hipotezy Prof. P.Zamboniego, który uważa, że istotne zwężenie żył szyjnych lub kręgowych i związany z tym refluks krwi żylnej do naczyń wewnątrzmózgowych jest przyczyną odkładania się żelaza w przestrzeni okołonaczyniowej, co powoduje występowanie zaburzeń immunologicznych charakterystycznych dla tego zespołu chorobowego. Natomiast dr F. Schelling wskazuje, że nawet nieduże zwężenie żył szyjnych przy współwystępowaniu zmian w małych, wewnątrzmózgowych naczyniach żylnych może powodować zastój krwi żylnej z konsekwencjami podobnymi do występujących w niewydolności żylnej w obrębie kończyn dolnych. Jego zdaniem nie złogi żelaza, ale zaburzenia hemodynamiki w obrębie krążenia żylnego są odpowiedzialne za wystąpienie patologicznych ognisk w mózgu. Tak jak przedstawia dr F. Schelling powyższe zaburzenia mogą być przyczyną różnych zespołów chorobowych np. schizofreni, choroby Parkinsona i Alzheimera.
2. Dlaczego jednak CCSVI u jednych chorych miałaby powodować występowanie rozsianych ognisk patologicznych, a u innych jak np. w schizofrenii nie ? Dr F. Schelling uważa, że może to być związane z lokalizacją zmian w układzie żylnym, ale w chwili obecnej nie mamy metody, żeby tę koncepcję potwierdzić
3. Czy przy 2 różnych koncepcjach odnośnie etiopatogenezy CCSVI możemy mówić, że mamy w chwili obecnej podstawy do jej rozpoznawania? - chyba nie.
4. Czy można rozpoznać CCSVI w oparciu o same badanie ultrasonograficzne tętnic. Dr J.Wojczal stwierdziła, że nie ma w tej chwili żadnych danych wskazujących na możliwości ultrasonograficznego diagnozowania CCSVI, gdyż żaden z liczących się ośrodków ultrasonograficznych nie był w stanie powtórzyć wyników Zamboniego. Kryteria ultrasonograficzne Zamboniego zostały opracowane w oparciu o kryteria rozpoznawania refluksu w żyłach kończyn dolnych, gdzie panują zupełnie inne warunki hemodynamiczne i w oparciu o te kryteria rozpoznanie niewydolności zastawki żylnej żyły szyjnej stanowi sytuację odwrotną do zwężenia. Dr Michał Zawadzki, radiolog ze Szpitala MSWiA uważa, że powinny być wykonywane kompleksowe badania neuroobrazujące: jako pierwsze, mając na celu ocenę anatomii i morfologii zatok opony twardej i spływu żylnego w obrębie szyi powinno być wykonane wielofazowe badanie angio-MR po podaniu środka kontrastowego. Następnie w badaniu USG, wykonywanym przez doświadczonego ultrasonografistę powinny być ocenione morfologia i przepływ w obrębie żył szyjnych i kręgowych, ze szczególnym uwzględnieniem średnic żył, ich zwężeń, refluksów w obrębie żył szyjnych i wydolności zastawek żylnych. Ważną częścią badania jest także ocena, czy żyły szyjne zapadają się po pionizacji, co pośrednio może świadczyć o utrudnieniu odpływu przez nieprawidłowe zastawki żył szyjnych. Gdy w jednym z tych badań wykazana zostanie patologia, lub istnieje jej istotne podejrzenie powinna zostać wykonana arteriografia mózgowa (tętnic szyjnych i w razie wątpliwości kręgowych) z dokładną oceną fazy żylnej, w której najbardziej precyzyjnie ocenić można odpływ krwi z mózgowia zarówno w obrębie zatok opony twardej jak i żył szyjnych, a także utrudnienia odpływu spowodowane przez nieprawidłowo funkcjonujące zastawki żylne - najczęściej w obrębie ujść żył szyjnych. Metoda ta, ze względu na dynamiczny charakter obrazowania przepływu, powtarzalność i wysoką rozdzielczość przestrzenną powinna być traktowana jako złoty standard.
W sytuacji, gdy nie wiemy, czy istnieje przewlekła niewydolność żylna mózgu, nie ma definicji jej objawów, nie posiadamy wystandaryzowanych metod jej diagnostyki ani rezonansowych, ani flebograficznych, ani ultrasonograficznych, czy możemy z pełną odpowiedzialnością dopuścić do wykonywania balonikowania żył szyjnych, zwłaszcza, że jak wynika z prowadzonych obserwacji w ciągu 3 miesięcy u 40% chorych stwierdza się objawy restenozy (wyniki badań prezentowanych w trakcie I Międzynarodowej Konferencji Venous Endovascular Forum , temat CCSVI- nowe horyzonty, Katowice, marzec 2011).
Analiza wyników leczenia chorych z SM-em metodami procedur wewnątrznaczyniowych nie zostały przeprowadzona zgodnie z obowiązującymi zasadami. Badania nie są randomizowane, nie są zaślepione. Do oceny wyników stosowane są skale Oceny Jakości Życia, które są skalami subiektywnymi, opartymi o ocenę samopoczucia pacjenta, a nie oparte na obiektywnych wynikach badania neurologicznego, przeprowadzanego przez niezależnych neurologów wg. standaryzowanych skal. Wstępne analizy pokazują, że u chorych z SM-em po zabiegach ustępują takie objawy jak niekorzystna reakcja na zmiany temperatury, uczucie męczliwości, mrowienia. Zaproszony na spotkanie pacjent, który miał wykonane przed rokiem zabieg balonizacji żył szyjnych potwierdził te spostrzeżenia. Od czasu wykonania zabiegu przestał odczuwać drętwienie i mrowienia w kończynach, objawy niekorzystnej reakcji na zmianę temperatury oraz męczliwość ustąpiły. Zaobserwował również poprawę sprawności ruchowej. Trudno oczywiście obiektywnie ocenić skalę poprawy, w trakcie spotkania u chorego nadal widoczne były problemy z poruszaniem. Pacjent w ostatnim roku nie miał nowych rzutów, nie potrafił jednak określić jak często i ile miał rzutów w okresie poprzedzającym zabieg.
Na koniec spotkania jako podsumowanie dyskusji ustalono wspólnie z dr Franz von Schelingiem, że:
Przedstawione założenia patogenetycznego znaczenia CCSVI oparte są przede wszystkim o przesłanki teoretyczne: anatomia żył wewnątrzmózgowych, przepływ żylny i jego zaburzenia zgodne z prawami fizyki, lokalizacja plak demielinizacyjnych w zakresie unaczynienia naczyń żylnych.
Konieczne jest jednak dalsze prowadzenie badań, zwłaszcza nad ustaleniem, jakimi metodami diagnostycznymi można rozpoznać CCSVI, czy rzeczywiście CCSVI odgrywa rolę patogenetyczną u pacjentów chorych na SM.
Kryteria rozpoznawania CCSVI powinny być ściśle określone.
W oparciu o powyższe dane decyzje odnośnie zgody na stosowanie balonizacji żyły szyjnej może podejmować tylko pacjent, który powinien być w pełni poinformowany, że skuteczność tej metody leczenia bądź zapobiegania nawrotom nie jest obecnie potwierdzona naukowo w wieloośrodkowych randomizowanych badaniach klinicznych oraz, że metoda ta nie ma obecnie potwierdzonej skuteczności. Zarówno wyniki bezpośrednie jak i odległe zabiegu wymagają dalszych badań. Pacjent powinien być również poinformowany o ryzyku restenozy po zabiegu, co może prowadzić do konieczności wykonania kolejnego zabiegu angioplastyki.
Zdaniem obecnych na sali neurologów, po zapoznaniu się z przedstawioną przez dr.F.Schellinga koncepcją, w chwili obecnej nie ma podstaw do uznania, że CCSVI leży u podstaw etiopatogenezy stwardnienia rozsianego.
źródło
http://www.ptsr.org.pl/pl/?temat=art/sh ... 10713_0917--------------------
Szkoda,ze nie postanowili wspolnie zaczac jakis program badawczy
Mialem okazje rozmawiac kieeedys z dr Wojczal o CCSVI i pamietam,ze byla zainteresowana tematem.Pokazalem jej intrukcje badania zyl,ktora kiedys byla opublikowana na Biegusach - stwierdzila,ze to amatorszczyzna.Wtedy ustawiala parametry bazujac na materialach publikowanych przez ludzi po badaniu.Myslala,ze wybieram sie na zabieg i chciala robic mi USG
